- Các hóa chất trong khói thuốc truyền thống như hắc ín và formaldehyde xâm nhập vào tế bào và làm hỏng DNA.
- Tình trạng viêm do khói thuốc cũng có thể là động lực dẫn đến ung thư.
Khói thuốc lá truyền thống là yếu tố nguy cơ số một đối với ung thư phổi - và mỗi khi hít phải nó, nó sẽ giáng một đòn kép vào các tế bào phổi, tạo ra những điều kiện gần như lý tưởng để hình thành ung thư.
Chất hắc ín trong thuốc lá có gây ung thư không?
Các hóa chất như hắc ín và formaldehyde trong khói thuốc xâm nhập vào tế bào và làm hỏng DNA. Điều này có thể tàn phá các gen kiểm soát quá trình phát triển và phân chia tế bào: các gen thúc đẩy quá trình phân chia có thể trở nên hiếu động và các gen áp dụng hệ thống phanh để phân chia nhanh chóng có thể mất khả năng bám của chúng.
Liên quan: Nicotine là kẻ sát nhân gây ung thư không?
Viêm đóng một phần như thế nào?
Chụp phổi.
Bản thân nó, thiệt hại đối với lập trình di truyền có thể khiến các tế bào phổi bình thường trở thành ung thư, nhưng quá trình này nhận được sự trợ giúp chính từ tác động thứ hai của khói thuốc: viêm.
Viêm là một phần của phản ứng của hệ thống miễn dịch đối với bệnh tật hoặc tổn thương mô. Một đội đầy đủ các tế bào bạch cầu, hormone và các chất khác đổ vào vùng bị ảnh hưởng để chống lại những kẻ xâm lược, loại bỏ các tế bào chết hoặc bị thương và sửa chữa. Quá trình này là cần thiết để chữa lành vết thương và xây dựng lại mô bị tổn thương. Nhưng nó cũng có thể là động lực dẫn đến ung thư.
Tác động nghiêm trọng của tổn thương DNA cộng với chứng viêm đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu. Trong một nghiên cứu, các nhà nghiên cứu đã cho phổi chuột tiếp xúc với chất gây ung thư của thuốc lá (hóa chất gây ung thư) một mình, hoặc kết hợp với một chất khác gây viêm phổi. Sự kết hợp này đã đẩy nhanh sự phát triển của bệnh ung thư phổi mang đột biến gen KRAS - một đặc điểm chung của nhiều bệnh ung thư phổi ở người.
David Barbie, MD.
"KRAS đóng một vai trò quan trọng trong việc truyền tín hiệu cho các tế bào phân chia", David Barbie, MD, một chuyên gia tại Trung tâm Lowe's Lowe về Ung thư Lồng ngực của Dana-Farber, người có nghiên cứu tìm cách xác định các gen có thể được nhắm mục tiêu bởi các loại thuốc mới. "Khi bị viêm, KRAS về cơ bản bị mắc kẹt ở vị trí 'bật', cho phép quá trình phân chia tế bào diễn ra không ngừng."
Tổn thương di truyền do khói thuốc lá gây ra trong toàn bộ hệ gen; Barbie nhận xét rằng nó không có nhiều khả năng xảy ra ở gen liên quan đến ung thư hơn là gen không liên quan đến ung thư. Nhưng bằng cách tạo ra thiệt hại một cách bừa bãi, nó làm tăng khả năng đột biến phát sinh trong các gen liên quan đến ung thư.
Barbie lưu ý: “Mỗi khi một cá nhân hút thuốc, tất cả 3 tỷ cặp bazơ của DNA trong tế bào phổi đều tiếp xúc với hóa chất độc hại. "Cơ hội để bất kỳ một trong các cặp bazơ này có thể bị thay đổi hoặc đột biến là thấp. Nhưng tiếp xúc với khói thuốc mãn tính làm tăng nguy cơ một sự kiện không may mắn xảy ra ở một gen liên quan đến ung thư. Một người hút thuốc càng lâu và thường xuyên, thì rủi ro cao hơn. "
Thẻ:
Chăm sóc cho người lớn
Giới thiệu về Người đánh giá Y khoa
Bạn mua VAPE Tại đây
Giới thiệu về Người đánh giá Y khoa
David A. Barbie, MD Mối quan tâm của tôi với tư cách là một nhà ung thư học y tế và nhà sinh học ung thư là xác định các mục tiêu mới cho liệu pháp điều trị ung thư. Cụ thể, tôi đã tập trung vào lâm sàng ung thư phổi với sự quan tâm đặc biệt đến việc nhắm mục tiêu vào các đột biến KRAS, những đột biến vẫn còn tồn tại với các liệu pháp hiện tại. Trước đây, chúng tôi đã phát hiện ra rằng TBK1, một kinase thường tham gia vào quá trình truyền tín hiệu tế bào miễn dịch, ngăn chặn quá trình apoptosis ở tế bào ung thư do KRAS gây ung thư. Những người khác đã phát hiện ra rằng sự ức chế các con đường NF-kB và STAT, trong đó có liên quan đến TBK1, cũng dẫn đến suy giảm sự phát triển khối u trong ung thư phổi chuột do KRAS điều khiển. Gần đây, chúng tôi đã phát hiện ra rằng một chất ức chế kinase, momelotinib, ức chế tín hiệu TBK1 và JAK và có hoạt tính trên mô hình chuột bị ung thư phổi do Kras. Dựa trên những phát hiện này, chúng tôi đã cùng với Gilead Sciences mở một thử nghiệm kết hợp momelotinib với chất ức chế MEK trametinib trong điều trị ung thư phổi đột biến KRAS. Mục tiêu chung của tôi là tiếp tục nỗ lực này trên lâm sàng và trong phòng thí nghiệm để cải thiện liệu pháp kết hợp điều trị ung thư phổi do KRAS và cải thiện kết quả cho căn bệnh đầy thách thức này.
Sưu tầm
